Stadig blir vi presentert for artikler som beskriver siste nytt fra forskningsfronten. Den ene dagen er noe livsfarlig, den andre dagen er det noe av det lureste du kan gjøre. Ikke rart at de fleste blir forvirret og lurer på hva de egentlig holder på med. I mange år har vi hørt hvor viktige tarmbakteriene er for vår helse, selv om det har vært vanskelig å finne ut nøyaktig hvilke bakterier som er bra og hvilke vi ikke bør ha for mye av. Noe av denne usikkerheten kommer av at det er store forskjeller i bakteriesammensetningen blant friske mennesker.
På forskning.no ble det nylig beskrevet en musestudie hvor man hadde undersøkt bakterienes betydning for utviklingen av Alzheimer (1). Man benyttet en type mus som lett fikk opphopning av et protein (TAU-protein) i hjernen. Disse proteinene skader hjernecellene og er typiske for Alzheimerpasienter. Forskergruppen undersøkte om tarmbakteriene kunne påvirke sykdomsforløpet og fant til sin overraskelse at mus med sterile tarmer hadde mindre utvikling av Alzheimer enn de med normal tarmflora.
Dette var selvfølgelig et uventet resultat. Vanligvis regner vi med positive resultater fra en normal mikrobiota. En av funksjonene tarmbakteriene har, er å produsere kortkjedede fettsyrer fra fermentering av fiber i maten. De gir blant annet næring til tarmcellene. Ved å gi musene vann med disse fettsyrene og sammenligne med mus som bare fikk vann, fant man at fettsyrene ga musene Alzheimerlignende skader i hjernen.
Spørsmålet er hva vi kan trekke ut av disse forsøkene. Vi har tidligere sett at bakterier som produserer kortkjedede fettsyrer fra kostfiber har mange positive effekter. Det er en av grunnene til at kostfiber kan være gunstig for helsen. Kanskje problemet ligger i overføringen av resultatene fra museforsøk til mennesker. Selv om det er mye å lære fra studier på mus og rotter, er det klare forskjeller.
Overføring av resultater fra dyreforsøk til mennesker er komplisert og medfører muligheten for mange feilslutninger. At dyreforsøk har bidratt til utvikling av medikamenter og vår grunnleggende forståelse av sykdomsprosesser hos mennesker, er det ikke tvil om. Men direkte overføring er problematisk. For sykdommer som er knyttet til et spesifikt gen, er bidragene gode. Men for de sammensatte sykdommene som er mest vanlig i dag, er det vanskelig å designe dyrestudier som er direkte sammenlignbare med sykdomsutviklingen hos mennesker. Dette er antageligvis en årsak til de mange motstridende forskningsresultatene. De senere årene har det vært mye diskusjon i vitenskapelige miljøer om overførbarheten mellom dyrestudier og mennesker (2,3,4).
Så hvorfor kan vi ikke bare studere sykdomsforløpet hos mennesker? Da skulle dette problemet være løst. Dessverre er det ikke så enkelt. Kanskje den største utfordringen er at mange av de vanlige sykdommene utvikles over mange år, noe som gjør studier lange, dyre og kompliserte. Den største utfordringen er antagelig å kontrollere alle forholdene som påvirker oss og som kan ha betydning for helsen. Den vanlige måten å løse det på er gjennom epidemiologiske studier. Da følger man en gruppe over et tidsrom, registrerer gjerne kosthold og livsstil og ser hvordan sykdommen utvikler seg.
Denne metoden egner seg ikke til å finne årsaken til sykdom. Unntaket er sammenhenger som er så klare at det ikke er tvil. Grunnen er at det er umulig å vite nøyaktig hva deltagerne gjør i studieperioden. Dette er grunnlaget for diskusjonen om forskjellen mellom sammenheng og årsak, en diskusjon som ikke sjelden drukner i overskrifter som beskriver sammenhenger som årsak. Her ligger en viktig kilde til alle motstridende resultater som blir lagt ut i pressen (5).
Du skal ikke grave dypt i forskningshistorien før du finner «sannheter» som blir tilbakevist i senere studier. Det er dette som er forskningens natur, å stille spørsmål ved det vi tror vi vet og undersøke om det er feil i konklusjonene. Men det betyr at vi må ta alle forskningsresultater med en viss skepsis, enten vi i utgangspunktet er enig eller ikke. At noe er «dokumentert» betyr ikke nødvendigvis at det er riktig, på samme måte kan noe som ikke er dokumenter, være riktig.
For «vanlige mennesker» er kanskje det viktigste å lære kroppen sin å kjenne. Hva gjør at du føler deg bra og hva virker negativt? Fordi vi alle er forskjellige, finnes det ikke noen fasit som gjelder alle. Derfor må vi ta alle «revolusjonerende» forskningsfunn med en klype salt (eller to?) og stole på at kroppen vår vet hva som er best for hver enkelt av oss. Det betyr ikke at vi skal avfeie forskningsresultater, men vurdere dem opp mot vår egen opplevelse. Da kan vi legge grunnlaget for en så god helse som mulig, både fysisk og mentalt.
It Ain’t What You Don’t Know That Gets You Into Trouble.
It’s What You Know for Sure That Just Ain’t So
Sitat tillagt Mark Twain, men sannsynligvis er opprinnelsen ukjent.
Kilder:
- https://forskning.no/alzheimer-bakterier-hjernen/tarmbakterier-var-direkte-arsak-til-at-mus-fikk-alzheimer-lignende-skader/2140072
- Robinson_2019_The current state of animal models in research: A review.
- Ritskes-Hoitinga_2022_The role of systematic reviews in identifying the limitations of preclinical animal research, 2000–2022: part 2
- Pound_2018_Is it possible to overcome issues of external validity in preclinical animal research? Why most animal models are bound to fail.
- Fedak_2015_Applying the Bradford Hill criteria in the 21st century: how data integration has changed causal inference in molecular epidemiology