Site icon Tunsbergbloggen

En bedre tilnærming til akne

Young blond with pimples on her forehead

I vestlige samfunn er akne nesten en universal hudsykdom og påvirker mellom 79 og 95 % av tenåringer og 40 til 54 % av voksne. Det interessante er at antropologiske studier viser at akne så og si ikke eksisterer i jeger- og sankerkulturer (1). Dette antyder at genetiske faktorer ikke er den viktigste driveren av akne – og at miljøfaktorer, som kosthold og livsstil, spiller en stor rolle.

Konvensjonelle behandlingsformer for akne inkluderer antibiotika (ofte tetrasykliner), isotretinoin og p-piller, som alle gir uønskede bivirkninger, unngår å ta tak i den underliggende årsaken og gjør, i mange tilfeller, saken verre. I denne artikkelen skal jeg ta for meg de vanligste årsakene til akne, og hva vi kan gjøre med dem.

Underliggende årsaker til akne

Det er syv store underliggende årsaker til akne. Disse inkluderer:

  1. Inntak av sukker og høyglykemisk mat
  2. Inntak av meieriprodukter
  3. Lite magesyre, SIBO og tarmdysbiose
  4. Matintoleranser og lekk tarm
  5. Næringsmangler
  6. Stress og HPA-dysregulering
  7. Insulinresistens og hormonubalanser

Videre skal vi se på forskningen bak de syv ulike underliggende årsakene til akne, og til slutt får du noen praktiske tips.

1. Sukker og høyglykemisk mat

Et kosthold høyt på sukker og raske karbohydrater fører til økt produksjon av insulin. Insulin signaliserer gjennom en transkripsjonsfaktor kalt SREBP-1, som fører til økt produksjonen av oljete talg i talgkjertlene i huden. Dette lipidrike miljøet fører til vekst av bakterien Propionibacterium acnes (2). P. acnes lever naturlig på huden til mennesker, men en overvekst av bakterien antas å være involvert i utviklingen av akne.

I 2007 rekrutterte en australsk forskningsgruppe 43 unge voksne menn med moderat akne til en randomisert kontrollert studie (3). Den eksperimentelle gruppen spiste en diett med lav glykemisk belastning i 12 uker, mens kontrollgruppen fortsatte å spise en diett med høy glykemisk belastning. Glykemisk belastning tar høyde både for hastigheten på karbohydratabsorpsjonen og den totale mengden karbohydrater i maten.

Total mengde aknelesjoner var signifikant redusert etter 12 uker i gruppen som spiste en diett med lav glykemisk belastning sammenlignet med kontrollgruppen. Den eksperimentelle dietten resulterte også i vekttap, forbedret insulinfølsomhet og endret fettsyresammensetningen i talgen (4).

2. Inntak av meieriprodukter

Det er veletablert at akne drives av insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF-1), som bruker samme signaliseringsvei som insulin. IGF-1 stimulerer celleveksten i det ytterste hudlaget, produksjonen av talg og syntesen av androgener i eggstokker og testikler. IGF-1 produseres av kroppen vår gjennom hele livet, spesielt i puberteten, men det finnes også høye nivåer i melk og meieriprodukter. I tillegg stimuleres IGF-1-syntesten av insulin (2).

Flere studier har funnet positive assosiasjoner mellom melkeinntak og alvorlighetsgraden av akne (5). Interessant nok har ingen studier knyttet inntak av fermenterte meieriprodukter til akne. Dette kan være fordi visse gunstige bakterier som finnes i fermenterte meieriprodukter (Lactobacilli) bruker IGF-1 under gjæringsprosessen, noe som resulterer i et fire ganger lavere nivå av IGF-1 i fermentert melk sammenlignet med vanlig melk (6).

3. Lite magesyre og SIBO

På 1930-tallet antok dermatologene Stokes og Pillsbury at for lite magesyre kunne tillate migrasjon av bakterier fra tykktarmen mot den distale tynntarmen, og at dette kunne være en hovedårsak til hudsykdommer (7). De rapporterte at så mange som 40 % av individer med akne har hypoklorhydria eller lav magesyreproduksjon. Dette forhindrer ikke bare riktig opptak av næringsstoffer, men er også en viktig risikofaktor for bakteriell overvekst i tynntarmen (SIBO).

Selv om få studier til dags dato har sett på forekomsten av SIBO hos aknepasienter, er oppblåsthet i magen sterkt assosiert med akne (8). En annen eldre studie på 30 aknepasienter rapporterte at 47 % hadde redusert tarmmotilitet og 40 % hadde forstoppelse (9). Oppblåsthet, redusert tarmmotilitet og forstoppelse er klassiske SIBO-symptomer. Klinisk rapporterer også mange utøvere om høye nivåer av SIBO hos sine aknepasienter, og hos andre hudpasienter.

For eksempel viste en studie fra 2008 at rosacea-pasienter har en signifikant høyere SIBO-prevalens enn kontroller. Videre fant studien at vellykket behandling av SIBO første til en nesten fullstendig tilbakedannelse av pasientenes kutane lesjoner og resultatet varte i minst 9 måneder (10). Det er etter hvert mye forskning på rosacea og SIBO.

En annen studie, fra 2006, fant SIBO hos 21 % av psoriasis-pasienter (11), og en studie fra 2018 på psoriasispasienter fant at de som også hadde SIBO opplevde merkbart mindre inflammasjon og 43 % mindre rødhet (erytem) i huden etter SIBO-behandling (12). Studien konkluderte med at både ved psoriasis og rosacea kan det være nyttig med SIBO-behandling. Nå venter vi bare på studier som bekrefter det samme hos aknepasienter, men klinisk er altså sammenhengen vanlig og dermed noe å være obs på.

Vi har et eget kurs i SIBO og andre dysbioser for deg som ønsker å lære mer om dette.

4. Matintoleranser og lekk tarm

Flere studier antyder at pasienter med akne har økt tarmpermeabilitet. En eldre studie viste at av 57 aknepasienter, hadde 66 % av dem blodprøver som viste økt reaktivitet mot bakteriestammer isolert fra avføring, mens ingen av kontrollpasientene uten aktiv hudsykdom hadde noen reaktivitet (13). En annen studie på 40 pasienter med alvorlig inflammatorisk akne fant en økt reaktivitet mot lipopolysakkarider (LPS), også kalt endotoksiner, fra E. coli. De med mest alvorlig akne hadde forhøyet mikroblodproppdannelse, noe som indikerer høye nivåer av LPS i blodet (14).

LPS er en naturlig del av celleveggen til gram-negative bakterier, og frigjøres særlig når disse dør og går i oppløsning, men også som en naturlig prosess fra levende bakterier (15). Jo mer gram-negative bakterier man har i tarmen, jo mer LPS har man i tarmlumen. Hvis tarmen er lekk i tillegg, havner mye LPS i blodbanen.

Økt tarmpermeabilitet (lekk tarm) og tilstrømningen av endotoksiner fra tarmen til blodet kan forårsake systemisk betennelse, noe som også kan øke lokal betennelse i huden. Økt  tynntarmspermeabilitet er nært forbundet med overfølsomhet mot matvarer, og å fjerne inflammatorisk mat fra kostholdet kan bidra til å bedre permeabiliteten (16).

Det er ikke lenge siden man begynte å forske på tarm-hud-aksen (gut-skin axis), så det er ennå svært få studier på tarmmikrobiotaen og aknepasienter. En studie fra 1955 fant at Bacteroides spp. oftere ble isolert fra aknepasienter, men denne studien brukte utdaterte dyrkningsteknikker og testet bare en håndfull mikrober. En nyere studie publisert i Russland, fant at 54 % av aknepasienter har betydelig tarmdysbiose (17). Flere studier som bruker moderne sekvenseringsteknologi er nødvendig for å bedre forstå tarmmikrobiotaens rolle ved akne.

5. Næringsmangler

Selv om det sjelden er den eneste årsaken til akne, kan næringsmangler også bidra. Følgende er de vanligste næringsmanglene ved akne:

Sink: En studie på 94 aknepasienter og 56 kontroller fant at aknepasienter hadde signifikant lavere plasmanivåer av sink (18). En annen studie som brukte et tilskudd som inneholdt sinkmetionin og antioksidanter, rapporterte at 38 av 48 aknepasienter opplevde over 80 % bedring (19). Andre studier har rapportert lignende gunstige effekter av sink, og vist at det til og med kan være like effektivt som antibiotika (20). Sink har en tendens til å redusere frie fettsyrer i talg, og hemme lipasene i flere bakterier, inkludert P. acnes (21). Sink er også viktig for tarmbarrierefunksjonen og kan dermed redusere tilstrømningen av inflammatoriske molekyler (bl.a. LPS) fra tarmen over i blodet (22).

Vitamin A: Minst to studier har funnet at aknepasienter har lave blodnivåer av vitamin A og retinolbindende protein, som er transportproteinet til vitamin A (18,23). Vitamin A jobber sammen med sink med å modulere hudresponsen på mikrober, hemme talgproduksjon og redusere dannelsen av androgener (24). En rapport antyder at høy dose vitamin A er svært effektiv for behandling av alvorlig inflammatorisk akne (25). Høye doser vitamin A bør alltid tas sammen med vitamin D og vitamin K2, som fungerer synergistisk med vitamin A og hindrer A-vitaminforgiftning.

Omega-3-fettsyrer: Forholdet mellom omega-6- og omega-3-fettsyrer i vestlige kosthold anslås ofte til å være mellom 15:1 og 20:1, sammenlignet med et forhold på 2:1 i jeger- og sankerkosthold. Omega-6-fettsyrer er forløpere til pro-inflammatoriske eikosanoider og er innblandet i utviklingen av inflammatorisk akne (26). Omega-3-fettsyrer er derimot antiinflammatoriske og kan bidra til å redusere IGF-1-nivåer og forhindre hyperkeratinisering av talgfollikler, som er karakteristisk for akne. En liten observasjonsstudie fant at tilskudd av 3 gram fiskeolje i 12 uker resulterte i en bedring hos 8 av 13 pasienter med inflammatorisk akne (27). En RCT fant at tilskudd av 2 gram EPA og DHA daglig i 10 uker resulterte i signifikant histologisk og subjektiv forbedring hos 45 pasienter med mild til moderat akne (28).

Selen: Aknepasienter er også vist å ha lave nivåer av selen (29) i blodet og lavere nivåer av glutationperoksidase, et antioksidantenzym som er avhengig av selen (30). En «open-label trial» med selen- og vitamin E-tilskudd i 6-12 uker resulterte i kliniske forbedringer i aknesymptomer, spesielt hos de med lav glutationperoksidase-aktivitet ved start (30).

6. Stress og HPA-dysregulering

Rollen stress spiller for akneutbrudd blir ofte undervurdert, til tross for at den allerede i 1930-årene ble hypotetisert som medvirkende årsak. Dermatologer Stokes og Pillsbury foreslo at stressinduserte endringer i tarmfloraen kunne øke sannsynligheten for økt tarmpermeabilitet og dermed legge til rette for systemisk og lokal hudbetennelse (31). Nyere studier har antydet at akne har en tendens til å forverres under mentalt stress, slik som i eksamensuken for videregående- eller høyskoleelever (32,33).

Mekanistiske studier har vist at aktivering av hypotalamus-hypofyse-binyre (HPA)-aksen under mentalt stress fører til utskillelse av hormoner som forårsaker en rask økning i talg og forverrer akne. En forskningsgruppe i Japan utførte en studie der de evaluerte mengden av P. acnes og nivået av talgproduksjon på huden til forsøkspersonene og knyttet det til aktiviteten til høyre del av prefrontal cortex (PFC) under en mental stressoppgave (34):

“… forsøkspersoner med høyere talgnivå og flere P. acnes-populasjoner i ansiktshuden har høyredominerende PFC-aktivitet under en mental stressoppgave, noe som tyder på at slike forsøkspersoner er følsomme for mental stress assosiert med hyperaktivitet i stressresponssystemet […] ”

Videre viser studier at psykologisk stress svekker normal tarmmotilitet, fremmer bakteriell overvekst og øker tarmpermeabiliteten (35).

7. Insulinresistens og hormonubalanse

Til slutt kan akne også forekomme som en del av forskjellige syndromer forbundet med insulinresistens og overflod av androgener. For eksempel opplever 40-70 prosent av kvinner med polycystisk ovariesyndrom (PCOS) akne (36,37). PCOS er preget av insulinresistens, uregelmessige menstruasjonssykluser og overdreven produksjon av androgener. Androgener blir vanligvis sett på som de ”mannlige” hormonene og inkluderer testosteron, dihydrotestosteron (DHT) og dehydroepiandrosteron (DHEA).

Insulinresistens og hyperandrogenisme er også utbredt blant menn med akne. En liten studie vurderte 22 mannlige forsøkspersoner med resistent akne og fant signifikant nedsatt insulinfølsomhet sammenlignet med kontrollpersoner (38). En studie fra 1986 fant at fritt testosteron var signifikant forhøyet hos både mannlige og kvinnelige aknepasienter sammenlignet med kontroller (39).

Hvordan behandle de underliggende årsakene til akne

Nå har vi gått gjennom de syv vanligste underliggende årsakene til akne. Nedenfor finner du noen praktiske tips til hvordan du kan bedre huden fra innsiden og ut:

Det er mye som kan gjøres ved akne, men mange av punktene er vanskelige å ta tak i selv. Vi anbefaler derfor at du får hjelp av en kvalifisert fagperson, for eksempel en ernæringsterapeut, biopat eller lege.

Skrevet av Signy Skåre, lærer på Naturlig hudhelse, Spesialisering i SIBO og andre dysbioser og Helsekostveileder.

Dersom du ønsker å lære mer om huden og hvordan hudproblemer kan bedres fra innsiden og ut, anbefaler vi kurset Naturlig hudhelse. Dersom du ønsker å lære mer om SIBO, lite magesyre, lekk tarm og dysbiose, anbefaler vi Kurset Spesialisering i SIBO og andre dysbioser. Vi har også et eget kurs i Matintoleranse.

Kilder:

  1. https://jamanetwork.com/journals/jamadermatology/fullarticle/vol/138/pg/1584
  2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19709092/
  3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17616769/
  4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18178063/
  5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15692464/
  6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16428610/
  7. https://jamanetwork.com/journals/jamadermatology/article-abstract/505747
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3038963/
  9. https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/439783
  10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18456568/
  11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17060119/
  12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29575224/
  13. The Journal of Cutaneous Diseases Including Syphilis … (1916).
  14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6198846/
  15. https://sml.snl.no/endotoksiner
  16. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1590865806002593
  17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11525176/
  18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23826827/
  19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20666829/
  20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/137693/
  21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2430400/
  22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856764/
  23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/139912/
  24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23924903/
  25. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1365-4362.1981.tb04338.x
  26. https://www.karger.com/Article/Abstract/51771
  27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23206895/
  28. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24553997/
  29. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1967890/
  30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6203294/
  31. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21281494/
  32. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12873885/
  33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17340019/
  34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17950258/
  35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15800998/
  36. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6434760/
  37. https://www.popsugar.co.uk/beauty/Does-PCOS-Cause-Acne-44565449#content
  38. https://link.springer.com/article/10.1007/s12020-012-9647-6
  39. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1365-2230.1986.tb00458.x
  40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23886975/
  41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5454980/
  42. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0965229916300280?via%3Dihub
  43. Peyri, J. Topical bacteriotherapy of the skin. J Cutaneous Dis 30, 688–89 (1912).
  44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19818083/
  45. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19229497/
Exit mobile version